Num laboratório de Coimbra, uma equipa descobriu uma versão até agora desconhecida de uma das proteínas mais estudadas da biologia do cancro, a Delta246p53, que nasce do mesmo gene que costuma ser chamado guardião do genoma. Em células cultivadas, esta variante leva as células danificadas a deixar de se dividir, um gesto silencioso de contenção que a vida, desde sempre, usa para se defender de si própria. A promessa de travar o envelhecimento e o cancro depende, porém, de uma condição ainda por demonstrar: que este efeito possa ser confinado às células em risco e não se espalhe ao organismo in
Nova variante da proteína p53 pode ajudar a travar o envelhecimento celular e o cancro
Uma proteína mais especializada, que pode abrir caminho a intervenções mais diretas
Porque é que uma nova variante da p53 merece atenção? Já se conhece tanto sobre esta proteína.
Porque o gene TP53 é central: controla a divisão celular, repara o ADN e promove a morte celular quando é preciso. Encontrar uma variante nova, com funções mais específicas, sugere uma peça que faltava.
E o que faz exatamente a Delta246p53?
Em laboratório, induz senescência, ou seja, as células deixam de se dividir, e inibe a formação de tumores em células. Atua sobre várias vias ligadas a outras proteínas do controlo da senescência.
Convém sublinhar o "em laboratório". Os resultados vêm de células, não de pessoas nem de organismos completos. O texto não diz que haja ensaios em animais ou humanos.
Então a ideia de prolongar a vida é prematura?
O próprio Marco Candeias coloca uma condição: manter a expressão da proteína restrita às células em risco de transformação oncológica. Fala em perspetivar, não em prometer.
Exatamente. E não sabemos ainda como se conseguiria essa restrição. O texto também não dá números, como o tamanho das amostras ou a dimensão do efeito, por isso não dá para avaliar a força do resultado.
O que a torna diferente de outras variantes?
É descrita como mais especializada. Isso pode permitir intervenções mais diretas, mas é uma possibilidade apontada pela equipa, não um resultado demonstrado.
Resta saber se outros grupos conseguem confirmar a descoberta e se o efeito se mantém fora do laboratório.
O Pulso
- Uma variante inédita do gene TP53, a Delta246p53, acaba de ser identificada por investigadores de Coimbra.
- Em laboratório, a proteína força células danificadas a parar de se multiplicar, travando a formação de tumores.
- A equipa procura perceber se a ação pode ser limitada às células em risco, sem efeitos sobre o resto do corpo.
- Tudo ainda vive dentro da bancada: os resultados são obtidos em células e aguardam confirmação em contextos mais complexos.
Num laboratório de Coimbra, uma equipa descobriu uma versão até agora desconhecida de uma das proteínas mais estudadas da biologia do cancro, a Delta246p53, que nasce do mesmo gene que costuma ser chamado guardião do genoma. Em células cultivadas, esta variante leva as células danificadas a deixar de se dividir, um gesto silencioso de contenção que a vida, desde sempre, usa para se defender de si própria. A promessa de travar o envelhecimento e o cancro depende, porém, de uma condição ainda por demonstrar: que este efeito possa ser confinado às células em risco e não se espalhe ao organismo inteiro.
Numa bancada de laboratório em Coimbra, uma equipa do Instituto Multidisciplinar do Envelhecimento encontrou uma versão da proteína p53 que nunca tinha sido descrita. Batizada Delta246p53, nasce do gene TP53, aquele que muitos conhecem como o guardião do genoma, responsável por travar divisões descontroladas, reparar o ADN e, quando necessário, levar a célula à morte.
O trabalho, conduzido no grupo coordenado por Marco Candeias, mostrou que esta variante induz a senescência celular, o estado em que a célula deixa de se dividir. Segundo o investigador, a Delta246p53 atua sobre várias vias ligadas a outras proteínas essenciais e, ao limitar a proliferação de células danificadas ou com potencial tumoral, pode fazer parte dos mecanismos naturais de defesa do organismo.
A equipa vê nesta especialização uma possível porta para intervenções mais diretas contra o envelhecimento e o cancro. Para que isso aconteça, porém, seria preciso manter a expressão da proteína restrita às células em risco. Se tal for possível, admite o investigador, poderá perspetivar-se um prolongamento da esperança de vida sem perder defesas contra a doença.
Por agora, tudo se passa em células de laboratório. Saber se o efeito se confirma em organismos mais complexos exigirá novos estudos, em que participam também equipas da Universidade de Quioto, do Instituto Nacional de Saúde Doutor Ricardo Jorge e da Universidade de Trento.
Numa bancada de laboratório em Coimbra, uma equipa de investigadores encontrou algo que ainda não estava descrito: uma versão até agora desconhecida de uma das proteínas mais estudadas da biologia do cancro. A descoberta foi liderada pelo Instituto Multidisciplinar do Envelhecimento (MIA-Portugal) da Universidade de Coimbra e diz respeito a uma nova variante da proteína p53, batizada Delta246p53.
O trabalho partiu do grupo de investigação Envelhecimento Molecular, Química do RNA e Oncogénese, coordenado por Marco Candeias. Em ambiente de laboratório, os investigadores mostraram que esta variante induz a senescência celular, o processo pelo qual as células deixam de se dividir, e que inibe a formação de tumores em células. É a primeira vez que esta variante é identificada.
A nova proteína nasce do gene TP53, frequentemente apelidado de "guardião do genoma". Este gene controla a divisão das células, repara o ADN quando sofre mutações e promove a morte celular quando é necessário. Quando falha ou sofre alterações, as consequências podem ser significativas: envelhecimento precoce e aparecimento de cancro.
Segundo Marco Candeias, a Delta246p53 atua sobre várias vias que envolvem outras proteínas essenciais ao controlo da senescência. Ao promover esse processo, limita a proliferação de células tumorais ou de células com danos. Nesse sentido, a variante pode integrar os mecanismos de proteção do organismo, ajudando a impedir que células danificadas ou com potencial tumoral continuem a multiplicar-se.
Há ainda uma diferença face a outras proteínas já identificadas a partir do mesmo gene: a Delta246p53 tem funções mais específicas. Essa "especialização" poderá, segundo a equipa, abrir caminho a intervenções mais diretas para travar o envelhecimento e problemas oncológicos.
O investigador deixa claro o que seria preciso para tirar partido da descoberta. Se for possível manter a expressão desta proteína restrita apenas às células em risco de transformação oncológica, admite, poderá perspetivar-se um prolongamento da esperança de vida, com a defesa contra o cancro mantida ou até reforçada. A condição é decisiva, e o resultado, por agora, é uma perspetiva, não um dado comprovado.
O estudo contou também com a participação da Universidade de Quioto, no Japão, do Instituto Nacional de Saúde Doutor Ricardo Jorge e da Universidade de Trento, em Itália. Os resultados descritos foram obtidos em laboratório, em células; o que falta saber é se o mesmo efeito se confirma em contextos mais complexos, o que exigirá novos estudos.
Citações Notáveis
Se conseguirmos manter a expressão desta nova proteína restrita apenas às células em risco de transformação oncológica, poderemos perspetivar um possível prolongamento da esperança de vida, mantendo ou reforçando em simultâneo a defesa contra o cancro.— Marco Candeias, líder da investigação