Lucía Mosquera: «No sé si habrá cura, pero la calidad de vida mejorará»

Lucía Mosquera acaba de regresar de Milán con una certeza que le faltaba antes: la ciencia que se hace en Galicia no tiene nada que envidiar a la que se produce en los grandes centros europeos. La investigadora del CiMUS, el Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas, presentó por primera vez su trabajo ante colegas de todo el mundo en el congreso de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes. No era una competición, pero sí una medida. Y el balance le satisface profundamente. «Creo que tenemos una ciencia de muy buena calidad», dice, reconociendo que otros centros cuentan con más recursos, pero insistiendo en que desde Galicia se está haciendo «una buena ciencia, perfectamente al mismo nivel» que la de investigadores de otros países que conoció en Italia.

Mosquera trabaja en el grupo dirigido por Iria Gómez Touriño, y su investigación se centra en la diabetes tipo 1, una enfermedad autoinmune que afecta a casi diez millones de personas en el mundo, con una prevalencia particularmente alta entre niños. A diferencia de la diabetes tipo 2, que surge por resistencia a la insulina adquirida con el tiempo, la tipo 1 es un acto de sabotaje del propio cuerpo: el sistema inmune ataca y destruye las células beta del páncreas, que son las encargadas de producir insulina. El mecanismo es conocido en parte: el sistema inmune detecta ciertas proteínas en la superficie de esas células y las interpreta como amenazas. Pero Mosquera y su equipo sospechan que hay algo más en juego. Creen que ciertos metabolitos —moléculas que las células beta producen además de proteínas— podrían estar actuando como señales que confunden al sistema inmune, provocando ese ataque destructivo.

El proyecto es largo y meticuloso. Lleva aproximadamente cinco años de duración, y están a mitad de camino. Comenzaron con un número enorme de moléculas candidatas y ahora trabajan en reducir esa lista, buscando cuáles podrían ser responsables del efecto que investigan. Es un trabajo arduo, pero ocasionalmente gratificante. «Nos hemos encontrado algunas que sí son prometedoras, pero necesitamos terminar los experimentos, acabar de analizar los datos y poner todo en conjunto para ver cómo acaba la historia», explica. Por ahora, esos metabolitos siguen siendo sospechosos, no culpables confirmados. Las proteínas, en cambio, ya tienen consenso científico: se sabe que juegan un papel en la confusión del sistema inmune. Se las llama autoantígenos, un término que Mosquera explica con precisión: son moléculas que el sistema inmune reconoce como extrañas o peligrosas, pero que en realidad forman parte del propio cuerpo. El sistema inmune debería defenderlo, no atacarlo, pero en las enfermedades autoinmunitarias esa lógica se quiebra.

La búsqueda de una cura para la diabetes tipo 1 es uno de los grandes objetivos de la medicina moderna, un muro contra el que la comunidad científica se ha estrellado repetidamente. Pero el panorama está cambiando. Juan Domínguez-Bendala, investigador del Diabetes Research Institute de Miami, lo expresó con cautela en un congreso celebrado en A Coruña hace poco más de un año: «Nos hemos pillado los dedos tantas veces en el pasado que procuro evitar la palabra cura». Sin embargo, reconoció haber llegado a «una masa crítica de conocimiento» en inmunología y regeneración celular que le permitía ser optimista. Ese optimismo sigue presente, aunque sin promesas de fechas concretas.

Los avances son significativos. Hace poco se aprobó en Europa el teplizumab, un anticuerpo monoclonal que retrasa hasta dos años la manifestación clínica de la enfermedad. Puede parecer poco, pero en el contexto de una enfermedad para la cual la única opción terapéutica durante décadas fue la reposición de insulina, representa un cambio fundamental. En el congreso de Milán se discutieron no solo esta terapia, sino otras dirigidas a modular el sistema inmune para que no ataque las células beta, o a hacerlas menos visibles. También hay investigaciones en curso sobre terapias de reemplazo celular, donde células madre se transformarían en células beta funcionales que podrían trasplantarse. Mosquera es clara sobre el estado de estas últimas: están en fases iniciales, no son comparables al teplizumab, que ya es un fármaco aprobado y disponible.

Cuando se le pregunta si cree que llegará una cura definitiva, Mosquera evita comprometerse con un plazo. «No me atrevería a hablar de un número de años en concreto», dice. Pero sí tiene un pronóstico que considera realista y esperanzador: «No sé si aparecerá la cura definitiva, pero lo que sí que creo es que la calidad de vida de los pacientes va a mejorar». Es una promesa más modesta que la de una curación total, pero también más creíble. Su equipo, joven y talentoso, trabaja en esos nuevos escenarios terapéuticos. Tienen la dedicación necesaria para recorrer los caminos que aún faltan por andar en esta enfermedad.