Nel cuore della ricerca oncologica italiana, una giovane scienziata ha trovato nel DNA extracromosomico una chiave per comprendere perché il cancro al pancreas sia così difficile da sconfiggere. Elena Fiorini, dell'Università di Verona, ha ricevuto a Roma due importanti riconoscimenti per studi che collegano l'amplificazione del gene Myc alla straordinaria capacità adattiva dei tumori pancreatici. Il suo lavoro, pubblicato su Nature e ora sostenuto da nuovi finanziamenti, apre una strada verso terapie capaci di disarmare il tumore prima ancora che si adatti.
Il Dna extracromosomico come bersaglio contro i tumori del pancreas
Il DNA extracromosomico come nuovo bersaglio terapeutico
Mark
Che cosa esattamente è questo DNA extracromosomico, e perché è diverso dal DNA che già conosciamo?
Mimi
È DNA che esiste al di fuori dei cromosomi tradizionali, in frammenti circolari. Nel caso dei tumori pancreatici, sembra che questo DNA contenga copie extra del gene Myc, e questo amplificamento contribuisce a rendere il tumore più eterogeneo e adattabile.
Luke
Ma quanto sappiamo veramente di come questo ecDna funziona in vivo? Lo studio di Fiorini è pubblicato su Nature, il che è importante, ma è uno studio su cellule o su pazienti reali?
Mimi
L'articolo è uscito a marzo 2025, quindi è ricerca recente. Il titolo suggerisce che stanno studiando come l'ecDna di Myc promuove l'eterogeneità intratumorale — cioè la variabilità all'interno del tumore stesso.
Mark
E il secondo premio, la borsa Pezcoller-Sic, cosa significa per il prossimo passo?
Mimi
Significa che Fiorini ha finanziamento e riconoscimento per sviluppare strategie concrete per "colpire" questa amplificazione di Myc. Non è più solo ricerca di base, ma ricerca orientata verso applicazioni terapeutiche.
Luke
Quando dici "colpire", intendi che hanno già identificato un modo per farlo, o stanno ancora cercando?
Mimi
Il progetto premiato è ancora in fase di ricerca — stanno esplorando possibili strategie. Non è ancora una terapia clinica.
Mark
Qual è il valore di tutto questo per i pazienti con cancro al pancreas?
Mimi
Se riescono a bloccare l'amplificazione di Myc nel DNA extracromosomico, potrebbero ridurre la capacità del tumore di adattarsi e resistere alle terapie. Potrebbe rendere i tumori più vulnerabili ai trattamenti convenzionali.
Luke
Ma questo è ancora teorico. Sappiamo che il pancreas è uno dei tumori più difficili da trattare, e le scoperte di laboratorio non sempre si traducono in clinica.
Mimi
Vero. Ma il fatto che questo lavoro sia stato premiato da una società oncologica nazionale e pubblicato su Nature suggerisce che la comunità scientifica lo considera una direzione promettente.
O Pulso
- Il cancro al pancreas rimane uno dei più letali proprio perché le sue cellule cambiano continuamente, sfuggendo alle terapie — e il DNA extracromosomico sembra essere il meccanismo nascosto dietro questa fuga.
- Lo studio pubblicato su Nature ha rivelato che il gene Myc, amplificato fuori dai cromosomi tradizionali, alimenta l'eterogeneità interna del tumore, rendendolo un bersaglio mobile e imprevedibile.
- Al 66° congresso della Società italiana di cancerologia, la comunità scientifica ha risposto con due premi: il riconoscimento 'Elena Cappannini' per la pubblicazione e la borsa Pezcoller-Sic per il progetto terapeutico successivo.
- Con i nuovi finanziamenti, Fiorini punta a trasformare la scoperta biologica in un intervento clinico concreto: colpire l'amplificazione di Myc nell'ecDna per ridurre la plasticità del tumore e renderlo vulnerabile.
- Per i pazienti con carcinoma duttale pancreatico, dove le opzioni restano scarse e la prognosi spesso severa, questa linea di ricerca rappresenta una delle prospettive più concrete degli ultimi anni.
Nel cuore della ricerca oncologica italiana, una giovane scienziata ha trovato nel DNA extracromosomico una chiave per comprendere perché il cancro al pancreas sia così difficile da sconfiggere. Elena Fiorini, dell'Università di Verona, ha ricevuto a Roma due importanti riconoscimenti per studi che collegano l'amplificazione del gene Myc alla straordinaria capacità adattiva dei tumori pancreatici. Il suo lavoro, pubblicato su Nature e ora sostenuto da nuovi finanziamenti, apre una strada verso terapie capaci di disarmare il tumore prima ancora che si adatti.
A Roma, durante il 66° congresso annuale della Società italiana di cancerologia, Elena Fiorini ha ricevuto due riconoscimenti che segnano un passaggio importante nella lotta contro uno dei tumori più aggressivi. Ricercatrice post-doc nel laboratorio di Vincenzo Corbo all'Università di Verona, Fiorini ha dedicato anni a studiare il DNA extracromosomico — il cosiddetto ecDna — nei tumori del pancreas.
Il primo premio, intitolato 'Elena Cappannini', le è stato assegnato per una pubblicazione apparsa su Nature nel marzo 2025, in cui dimostra come l'ecDna del gene Myc promuova l'eterogeneità e la plasticità intratumorale nel carcinoma duttale pancreatico. In termini concreti: questo DNA che vive fuori dai cromosomi tradizionali aiuta il tumore a presentare caratteristiche diverse al suo interno e ad adattarsi rapidamente alle pressioni esterne, comprese le terapie.
Il secondo riconoscimento, la borsa Pezcoller-Sic, finanzia il passo successivo: non solo capire il ruolo dell'ecDna, ma sviluppare strategie per colpire direttamente l'amplificazione di Myc. L'ipotesi è che bloccare questo meccanismo possa ridurre la plasticità del tumore e renderlo più vulnerabile ai trattamenti convenzionali.
Per i pazienti con cancro al pancreas, dove le opzioni terapeutiche restano limitate e la prognosi è spesso severa, il lavoro di Fiorini rappresenta una direzione concreta e scientificamente validata dalla comunità oncologica italiana.
A Roma, durante il 66° congresso annuale della Società italiana di cancerologia, Elena Fiorini ha ricevuto due riconoscimenti che segnano un momento significativo nella ricerca oncologica italiana. La ricercatrice post-doc del laboratorio di Vincenzo Corbo presso l'Università di Verona ha visto premiati anni di lavoro dedicato a comprendere il ruolo del DNA extracromosomico — il cosiddetto ecDna — nei tumori del pancreas, una malattia tra le più aggressive e difficili da trattare.
L'evento si è svolto a Roma dal 7 al 9 ottobre, e Fiorini ha conquistato il premio "Elena Cappannini" per la migliore pubblicazione grazie al suo progetto di ricerca sugli ecDna. L'articolo che le è valso questo riconoscimento è stato pubblicato sulla rivista Nature nel marzo 2025 con il titolo "L'ecDna di Myc promuove l'eterogeneità e la plasticità intratumorali nel Pdac" — Pdac è l'acronimo per il carcinoma duttale pancreatico adenocarcinoma, la forma più comune di cancro al pancreas.
Ma il riconoscimento non si è fermato lì. Fiorini ha anche ottenuto la borsa Pezcoller-Sic, un finanziamento destinato a sostenere progetti di ricerca oncologica di eccellenza. Il progetto che ha vinto questo secondo premio si intitola "Colpire l'amplificazione di Myc presente nel Dna extracromosomico" e rappresenta il passo successivo della sua ricerca: non solo comprendere come il DNA extracromosomico influisce sulla malattia, ma sviluppare strategie concrete per intervenire su di esso.
Ciò che rende questo lavoro particolarmente rilevante è il focus sul gene Myc e sulla sua amplificazione nel DNA extracromosomico. Il DNA extracromosomico è una forma di materiale genetico che esiste al di fuori dei cromosomi tradizionali — una scoperta relativamente recente che sta rivoluzionando la comprensione di come i tumori si sviluppano e si adattano. Nel caso dei tumori pancreatici, questo DNA extracromosomico sembra giocare un ruolo cruciale nell'eterogeneità e nella plasticità delle cellule tumorali, cioè nella capacità del tumore di presentare caratteristiche diverse all'interno dello stesso tessuto e di adattarsi rapidamente alle pressioni esterne, comprese le terapie.
La ricerca di Fiorini, condotta sotto la supervisione di Vincenzo Corbo del dipartimento di Ingegneria per la medicina di innovazione dell'Università di Verona, suggerisce che il gene Myc, quando amplificato nel DNA extracromosomico, contribuisce a questa variabilità tumorale. Questo ha implicazioni dirette per il trattamento: se si riesce a colpire specificamente questa amplificazione, potrebbe essere possibile ridurre la plasticità del tumore e renderlo più vulnerabile alle terapie convenzionali.
I due premi ricevuti a Roma non sono semplici riconoscimenti accademici. Rappresentano una validazione della ricerca da parte della comunità oncologica italiana e, soprattutto, un segnale che questa linea di indagine è considerata promettente per lo sviluppo di nuove strategie terapeutiche. La borsa Pezcoller-Sic, in particolare, fornisce a Fiorini le risorse per proseguire il lavoro e trasformare le scoperte sulla biologia del tumore in approcci clinicamente applicabili.
Il prossimo capitolo della ricerca di Fiorini consisterà nel tradurre la comprensione del ruolo del DNA extracromosomico in interventi terapeutici mirati. Se il gene Myc amplificato nel DNA extracromosomico è davvero il motore dell'eterogeneità tumorale, allora bloccarlo potrebbe rappresentare una nuova arma contro uno dei tumori più letali. Per i pazienti con cancro al pancreas, dove le opzioni di trattamento rimangono limitate e la prognosi spesso severa, questa ricerca rappresenta una speranza concreta.
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Il progetto premiato studia possibili strategie per colpire l'amplificazione del gene Myc presente nel DNA extracromosomico— Descrizione della ricerca di Elena Fiorini
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