Risvegliare le cellule del cuore per riparare i danni dell'infarto: la sperimentazione sui topi

Un infarto può causare la perdita fino a un miliardo di cellule cardiache, con rischio di cicatrici, insufficienza cardiaca e morte.
Cellule che non si rigenerano: una volta perse, restano perse
Dopo un infarto il cuore può perdere fino a un miliardo di cellule muscolari.
Mark

Partiamo dal numero: un miliardo di cellule perse con un infarto. Perché è così importante?

Mimi

Perché quelle cellule non si rigenerano. Il danno resta, la contrazione si indebolisce e possono arrivare cicatrici e insufficienza cardiaca.

Mark

E le cure di oggi?

Mimi

Riducono i sintomi e rallentano la malattia, ma non ricostruiscono il muscolo perso. Qui sta la novità del tentativo.

Luke

Fermiamoci un attimo: parliamo di topi. Il più 10% di sangue pompato è un dato sperimentale su animali, non una promessa per i pazienti.

Mimi

Giusto. L'articolo stesso dice che servono studi su animali più grandi e poi sull'uomo.

Mark

Come funziona, in breve?

Mimi

Con l'mRna le cellule vengono istruite a produrre due proteine, Myc e Ciclina T1, che aiutano la riparazione del muscolo.

Mark

Ed è un effetto permanente?

Mimi

No, è pensato per durare poco, per ridurre il rischio di crescita eccessiva delle cellule. Eppure il miglioramento è rimasto a 12 settimane.

Luke

Quel che non sappiamo è se questo basti a dire che sia sicuro: la sicurezza è proprio ciò che resta da stabilire.

Mimi

Esatto, sicurezza ed efficacia sono ancora da verificare.

  • Un infarto può cancellare fino a un miliardo di cellule cardiache, e il muscolo perduto oggi non torna indietro.
  • Le cure attuali alleviano i sintomi e rallentano il declino, ma nessuna riesce a ricostruire il tessuto danneggiato.
  • Un gruppo internazionale, con ricercatori di Bologna e Trieste, spinge le cellule rimaste a dividersi tramite mRna che produce Myc e Ciclina T1.
  • Nei topi il cuore pompa il 10% di sangue in più e il miglioramento regge per almeno tre mesi.
  • La strada verso i pazienti è ancora lunga: servono prima studi su animali più grandi e poi sull'uomo.

Ogni infarto strappa al cuore un patrimonio che il corpo non sa ricostruire da sé: fino a un miliardo di cellule muscolari, perse per sempre. Dentro questa fragilità si inserisce un tentativo ricercato tra Cambridge, Brisbane e alcuni atenei italiani, che prova a risvegliare le cellule rimaste perché tornino a dividersi. Per ora la storia si svolge nei topi, dove il battito si è fatto più forte e duraturo, ma resta una promessa ancora da verificare nel corpo umano.

Quando il cuore subisce un infarto, può perdere fino a un miliardo di cellule muscolari. Queste cellule non sanno rigenerarsi, e ciò che si perde resta perduto. Il muscolo si indebolisce, si formano cicatrici, e il percorso può condurre all'insufficienza cardiaca o alla morte. Le terapie di oggi tengono sotto controllo i sintomi, ma non riparano il danno.

Lo studio, pubblicato su Nature Cardiovascular Research, nasce dal lavoro di un gruppo guidato da Cambridge e dal Qimr Berghofer australiano, con il contributo di ricercatori delle Università di Bologna e Trieste. L'idea è usare l'mRna per istruire le cellule del cuore a produrre due proteine, Myc e Ciclina T1, che le spingono a riparare il muscolo.

Nei topi, osservati a 28 giorni e poi a 12 settimane, la terapia ha rafforzato il battito e aumentato del 10% il sangue pompato. Il effetto è stato volutamente temporaneo, per limitare il rischio di crescita eccessiva, eppure il beneficio è rimasto nel tempo.

Resta però molta strada: prima di qualsiasi uso clinico, il metodo dovrà essere testato su animali più grandi e poi sugli esseri umani.

Dopo un infarto, il cuore di una persona può perdere fino a un miliardo di cellule. Sono cellule del muscolo cardiaco che non sanno rigenerarsi: una volta andate, restano perse. Da questo punto fermo parte uno studio pubblicato sulla rivista Nature Cardiovascular Research, che descrive un modo per "risvegliare" le cellule rimaste e spingerle a dividersi per riparare il danno.

La conseguenza di quella perdita è concreta. Il cuore si contrae con meno forza, possono formarsi cicatrici nel tessuto, e il quadro può evolvere in insufficienza cardiaca e, in alcuni casi, in morte. Le terapie oggi disponibili riducono i sintomi e rallentano la progressione delle malattie cardiache, ma non sono in grado di rigenerare il muscolo perduto.

Il lavoro è firmato da un gruppo guidato dall'Università britannica di Cambridge e dall'istituto australiano di ricerca medica Qimr Berghofer. Al progetto hanno partecipato anche ricercatori italiani delle Università di Bologna e di Trieste. Il coordinamento è stato affidato a Catherine Wilson, di Cambridge, e a James Hudson, del Qimr Berghofer.

La tecnica si basa sull'Rna messaggero, l'mRna. Attraverso questa molecola, i ricercatori istruiscono le cellule cardiache a produrre due proteine, Myc e Ciclina T1, che favoriscono la riparazione del muscolo del cuore.

I test sono stati condotti sui topi. Gli animali sono stati osservati a 28 giorni e poi a 12 settimane dall'iniezione, e i risultati indicano un miglioramento duraturo della funzionalità cardiaca. La terapia ha rafforzato il battito e ha portato a un aumento del 10% della quantità di sangue pompata dal cuore.

C'è un dettaglio di progettazione che rende il risultato più interessante. La tecnica è costruita per avere un effetto limitato nel tempo, proprio per ridurre il rischio che le cellule crescano in modo eccessivo. Eppure, nonostante questa durata breve per scelta, il beneficio osservato è rimasto nel tempo.

Per ora si resta nel campo della sperimentazione animale. Se i risultati sull'uomo dovessero essere analoghi, l'impatto potrebbe essere significativo per milioni di persone. Ma prima serviranno ulteriori studi su modelli animali più grandi e poi sugli esseri umani, per stabilire la sicurezza e l'efficacia del nuovo metodo.

Servono ulteriori studi su modelli animali più grandi e poi sull'uomo per stabilire sicurezza ed efficacia del metodo.
— Sintesi dello studio pubblicato su Nature Cardiovascular Research
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