Reduzir placas é o mesmo que preservar a memória?
Na terça-feira 22 de abril de 2025, a Anvisa aprovou o Kisunla — primeiro medicamento direcionado ao Alzheimer em seus estágios iniciais — marcando um momento raro em que a ciência oferece não uma cura, mas uma possível pausa na marcha inexorável de uma doença que afeta milhões. O donanemabe, seu princípio ativo, age sobre as placas de beta-amiloide no cérebro, tentando retardar o que até agora só avançava. A aprovação, porém, chega envolta em ceticismo legítimo: a comunidade médica debate se remover placas se traduz, de fato, em vidas mais inteiras para cada paciente.
- O Alzheimer não tinha tratamento capaz de alterar seu curso — o Kisunla representa a primeira tentativa aprovada no Brasil de desacelerar a doença antes que ela se aprofunde.
- Neurologistas de peso, como Michael Greicius de Stanford, recusam-se a prescrever o medicamento, argumentando que os estudos não demonstram correlação entre remoção de placas e melhora cognitiva individual.
- O ensaio clínico que embasou a aprovação tem falhas reconhecidas: apenas 76 semanas de acompanhamento e 91,5% dos participantes eram brancos, deixando dúvidas sobre eficácia em populações diversas.
- A Eli Lilly e pesquisadores como Joy Snider defendem que a desaceleração, mesmo modesta, pode ser transformadora na vida cotidiana de pacientes e famílias — e que correlações populacionais são reais, ainda que difíceis de ver em cada indivíduo.
- A Anvisa comprometeu-se a monitorar rigorosamente segurança e efetividade, sinalizando que a aprovação não encerra o debate, mas abre um período de observação cuidadosa.
A Anvisa aprovou em 22 de abril de 2025 o Kisunla, fabricado pela Eli Lilly, tornando-o o primeiro medicamento disponível no Brasil voltado ao Alzheimer em estágio inicial. O fármaco não cura a doença, mas propõe algo inédito: interferir em seu avanço antes que a deterioração se aprofunde.
Seu princípio ativo, o donanemabe, é um anticorpo monoclonal que se liga às placas de beta-amiloide — aglomerados proteicos que danificam células nervosas — e as reduz. O tratamento segue um protocolo de infusões mensais, começando com 700 miligramas e avançando para 1.400 miligramas, por até 18 meses ou até a eliminação das placas. Nem todos os pacientes são elegíveis: portadores de certos genes, usuários de anticoagulantes e pessoas com angiopatia amiloide cerebral estão excluídos.
A base científica da aprovação é um estudo de 2023 com 1.736 pacientes de oito países. Quem recebeu o medicamento apresentou progressão cognitiva menor do que quem recebeu placebo — mas o estudo durou apenas 76 semanas e contou com 91,5% de participantes brancos, limitando a abrangência das conclusões. Uma extensão da pesquisa segue em andamento.
A divisão na comunidade médica é real e substantiva. O neurologista Michael Greicius, de Stanford, afirmou que não prescreveria o Kisunla, pois os dados não demonstram que pacientes com mais placas removidas evoluem melhor individualmente. Já Joy Snider, da Universidade de Washington — que participou dos testes e atuou como consultora da Eli Lilly — reconhece que o efeito não é dramático, mas defende que pode ser significativo na vida das pessoas, especialmente quando se observa o grupo como um todo.
O Alzheimer é a forma mais comum de demência em idosos, progressiva e fatal, com sobrevida média de 8 a 10 anos após o diagnóstico. A Anvisa informou que monitorará o medicamento com rigor. O que se abre agora é um intervalo de esperança cautelosa: uma opção existe, mas quanto ela importa para cada vida ainda está por ser respondido.
A Anvisa aprovou na terça-feira 22 de abril de 2025 o Kisunla, um medicamento destinado ao tratamento do comprometimento cognitivo leve e da demência leve associados ao Alzheimer em seus estágios iniciais. O fármaco, fabricado no Brasil pela Eli Lilly, marca um ponto de inflexão no tratamento de uma doença que até agora não tinha cura e avançava de forma inexorável. Mas a aprovação chega carregada de uma tensão que define o momento: esperança e ceticismo convivem na comunidade médica.
O princípio ativo do Kisunla é o donanemabe, um anticorpo monoclonal que funciona de maneira específica. Na doença de Alzheimer, aglomerados de proteína beta-amiloide se acumulam no cérebro, formando placas que danificam as células nervosas. O donanemabe se liga a esses aglomerados e os reduz, retardando assim a progressão da perda cognitiva. Sua ação é semelhante à do Lecanemab, aprovado recentemente pela União Europeia. O medicamento será comercializado em frascos de 20 mililitros, contendo 350 miligramas de donanemabe. O tratamento segue um esquema: 700 miligramas por mês nas três primeiras doses, depois 1.400 miligramas mensais, até que as placas amiloides sejam eliminadas ou por até 18 meses.
O medicamento não é para todos. Pacientes portadores do gene da apolipoproteína E ε4, aqueles que tomam anticoagulantes ou que foram diagnosticados com angiopatia amiloide cerebral antes do tratamento não devem usá-lo, pois os riscos superam os benefícios. As reações adversas mais comuns incluem sintomas relacionados à infusão, como febre e sintomas semelhantes aos da gripe, além de dores de cabeça.
A aprovação se baseia em um estudo clínico realizado em 2023 com 1.736 pacientes de oito países. Os participantes foram divididos em dois grupos: 860 receberam donanemabe e 876 receberam placebo, durante até 72 semanas. Aqueles que receberam o medicamento apresentaram progressão clínica menor em comparação aos que receberam placebo. Mas o estudo tem limitações significativas. A coleta de dados durou apenas 76 semanas, o que restringe a compreensão dos efeitos de longo prazo. Além disso, 91,5% dos participantes eram pessoas brancas, o que limita a generalização dos resultados para outras populações e levanta questões sobre diversidade racial e étnica na pesquisa. Uma extensão do estudo está em andamento.
A aprovação nos Estados Unidos em julho de 2024 foi recebida com uma mistura de esperança e desconfiança. Michael Greicius, neurologista da Universidade de Stanford, afirmou ao New York Times que não prescreveria o Kisunla nem o Lecanemab. Sua preocupação é fundamental: os estudos não comprovam que pacientes que tiveram mais placas de amiloide removidas apresentaram taxas mais lentas de declínio cognitivo. Segundo Greicius, não há correlação em nenhum dos estudos entre a remoção de placas amiloides e a resposta clínica em pacientes individualmente.
Joy Snider, professora de Neurologia da Universidade de Washington, oferece uma perspectiva diferente. Ela participou dos testes com o medicamento e atuou como consultora da Eli Lilly. Snider reconhece que a desaceleração da progressão pode não ser "enorme", mas argumenta que pode ser significativa na vida das pessoas. Ela afirma que, em nível de grupo, a eliminação da amiloide se correlaciona com a desaceleração da progressão. A dificuldade, porém, está em ver essas correlações em um paciente individual, porque os problemas de memória e pensamento variam, e durante um teste clínico não se sabe se o paciente está tendo um dia bom ou ruim.
O Alzheimer é um transtorno neurodegenerativo, progressivo e fatal que se manifesta pela deterioração cognitiva e da memória. A causa ainda é desconhecida, mas acredita-se que seja geneticamente determinada. É a forma mais comum de demência neurodegenerativa em pessoas idosas, responsável por mais da metade dos casos de demência nessa população. A partir do diagnóstico, a sobrevida média oscila entre 8 e 10 anos. A doença evolui em quatro estágios: o inicial, com alterações na memória e personalidade; o moderado, com dificuldade para falar e realizar tarefas simples; o grave, com resistência às atividades diárias e incontinência; e o terminal, com restrição ao leito e mutismo.
A Anvisa informou que monitorará a segurança e a efetividade do donanemabe sob análise rigorosa, como faz com qualquer medicamento. O que se desenha agora é um período de observação cuidadosa: pacientes em estágio inicial de Alzheimer terão acesso a uma opção que pode desacelerar a progressão, mas a comunidade médica permanece dividida sobre o quanto essa desaceleração importa na vida real de cada pessoa.
Notable Quotes
Não há correlação em nenhum dos estudos entre a remoção de placas amiloides e a resposta clínica em pacientes individualmente— Michael Greicius, neurologista da Universidade de Stanford
A eliminação da amiloide se correlaciona com a desaceleração da progressão da doença, mas será difícil ver essas correlações em um paciente individual— Joy Snider, professora de Neurologia da Universidade de Washington
The Hearth Conversation Another angle on the story
Por que a aprovação de um medicamento que desacelera o Alzheimer vem acompanhada de ceticismo?
Porque há uma diferença entre o que os números mostram em grupo e o que acontece com uma pessoa específica. O estudo prova que, em média, o medicamento funciona. Mas um neurologista não consegue olhar para um paciente individual e dizer com certeza que aquele paciente vai se beneficiar.
Então o medicamento não funciona?
Funciona, mas talvez não da forma que esperamos. Reduz as placas de amiloide no cérebro. A questão é: reduzir placas é o mesmo que preservar a memória? Nem sempre está claro.
E quanto aos pacientes que não podem tomar?
Há grupos de risco real. Quem tem certos genes ou toma anticoagulantes corre risco de sangramento cerebral. O medicamento não é universal.
O estudo tinha limitações?
Muitas. Acompanharam as pessoas por apenas 76 semanas. E 91,5% dos participantes eram brancos, o que significa que não sabemos como funciona em outras populações.
Então é um medicamento incompleto?
É um medicamento real, com dados reais, mas que deixa muitas perguntas em aberto. É por isso que a Anvisa vai monitorar continuamente. O que importa agora é o que acontece quando milhares de pessoas começarem a usar.