Un virus antiguo apagó en los chimpancés un gen que los humanos usan para formar el cerebro

Cuando se alinean los genes de una persona con los de un chimpancé, lo que sorprende es lo poco que se separan: más del 96% de las secuencias que fabrican proteínas son compartidas. Aun así, el cerebro humano es unas tres veces mayor que el del chimpancé y hace cosas que el de este no hace. Un equipo de la Universidad de Lund, en el sur de Suecia, propone ahora que parte de la respuesta podría estar en una epidemia vírica que golpeó a los chimpancés hace millones de años.

El trabajo lo dirige el neurogenetista Johan Jakobsson, con la investigadora posdoctoral Patricia Gerdes como primera firmante. Se publicó el 23 de octubre de 2026 en Science Advances, y entre los autores figura Evan Eichler, de la Universidad de Washington, en Seattle, cuyo grupo lleva años comparando genomas de primates.

La pista no está en las proteínas, sino en la parte del ADN que regula cuándo y dónde se enciende cada gen. Ahí entran los retrovirus endógenos: virus que se multiplican copiando su material genético en el ADN de la célula infectada. Si el virus llega a un óvulo o a un espermatozoide, la copia pasa a los hijos y acaba en el genoma de toda la especie. Se calcula que al menos el 8% del ADN de humanos y chimpancés tiene ese origen.

El protagonista es un retrovirus llamado PTERV1. El equipo halló 158 copias en el genoma del chimpancé y ninguna en el humano. También aparece en bonobos y gorilas, aunque en estos parece haberse expandido de forma independiente. Los autores plantean que los ancestros de humanos y chimpancés ya no compartían territorio cuando el virus circulaba, o que nuestras células eran resistentes; esto último lo apoya un estudio de 2007 (Kaiser y colaboradores, en Science), según el cual la versión humana de la proteína TRIM5α impide que el virus infecte células humanas. La separación de ambos linajes se sitúa hace entre 5 y 7 millones de años. Los autores creen que la oleada pudo reducir de forma notable la población de chimpancés, y la comparan con el retrovirus del koala, que hoy se integra en el ADN de koalas salvajes y se asocia a muchos cánceres.

Los genomas se defienden de estos intrusos con metilación, etiquetas químicas que le dicen a la célula que no lea esa zona. Las 158 copias estaban cubiertas de ellas, tanto en células madre de chimpancé como en organoides, minicerebros tridimensionales cultivados a partir de ellas. Los organoides no piensan, pero reproducen rasgos de fases tempranas del desarrollo, imposibles de estudiar directamente en chimpancés. El equipo cultivó durante 15 días organoides de dos humanos y dos chimpancés y comparó los genes activos. De los genes de chimpancé con una copia de PTERV1 en su interior, 45 tienen equivalente humano y diez se comportaban distinto. El más claro era LINC00662, que no da la receta de una proteína sino que produce una molécula de ARN con función propia: muy activo en organoides humanos, totalmente apagado en los de chimpancé.

En el chimpancé, una copia de PTERV1 de unas 7.000 letras se sitúa en el primer tramo del gen. Según los autores, atrae la metilación, que se extiende hacia el interruptor del gen y lo silencia. La copia está dañada y no puede multiplicarse. Solo está en chimpancés y bonobos, lo que la fecha entre 1,5 y 5 millones de años atrás. En gorilas y macacos ese tramo de ADN no existe, y el orangután tiene otra inserción distinta; por eso solo el genoma humano tendría una versión funcional del gen. Al cortar la copia con CRISPR-Cas9 en células madre de chimpancé (no en organoides), el gen volvió a activarse. Gerdes resume que eso demuestra que la inserción viral causa el apagado.

En el cerebro humano, LINC00662 alcanza su máximo hacia las semanas 10 a 12 tras la concepción y luego baja gradualmente hasta la edad adulta; también se detectó en tejido fetal. Su ARN permanece fuera del núcleo y se une a proteínas del andamiaje interno que las neuronas usan para extender sus prolongaciones. Al apagarlo en organoides humanos con una variante de CRISPR que no corta el ADN, a los 30 días las neuronas nuevas mostraban señales más débiles de crecimiento de prolongaciones. A los 15 días no había diferencias, y los tipos de células no cambiaron, lo que sugiere que el gen influye en la maduración y no en la identidad celular. Aumentó además la actividad de genes de crecimiento de axones y dendritas, posible compensación que los autores admiten no entender del todo.

Los límites son explícitos: los resultados in vitro no equivalen a un cerebro real, no se ha identificado la proteína que marca el PTERV1 para silenciarlo ni cómo se apaga exactamente el gen. Es un solo gen, y nada indica que explique por sí solo el tamaño o la complejidad del cerebro humano. Otros genes con PTERV1 también difieren, uno asociado a la esquizofrenia y otro a varios cánceres, sin explorar aún. El siguiente paso es revisar si otros restos víricos influyeron en la evolución cerebral y en enfermedades; cuántas de las 158 copias siguen condicionando hoy al chimpancé, nadie lo sabe.