Herpes zóster: por qué aumenta el riesgo de infarto y ACV hasta 35%

El herpes zóster, la infección viral que causa la erupción dolorosa conocida popularmente como culebrilla, ha sido vinculado durante años con complicaciones neurológicas como la neuralgia posherpética. Pero en la última década, investigadores han descubierto algo más inquietante: quienes atraviesan un episodio de zóster enfrentan un riesgo significativamente elevado de sufrir un infarto o un accidente cerebrovascular en los meses siguientes. Los números son claros. Durante los primeros tres meses después del zóster, la probabilidad de padecer un evento cerebrovascular aumenta 34 por ciento. En el caso del infarto, ese incremento llega al 35 por ciento durante los primeros treinta días. Estos datos provienen de investigaciones rigurosas: una revisión sistemática de 2017 que analizó doce estudios con información de aproximadamente 7,9 millones de personas, y un análisis de 2023 que examinó más de 2,1 millones de pacientes del sistema de salud de veteranos estadounidenses, entre los cuales casi 72.000 habían padecido zóster.

La pregunta que surge es inevitable: ¿por qué ocurre esto? El herpes zóster aparece cuando el virus varicela-zóster, que permanece dormido en el sistema nervioso después de la varicela, se reactiva. Cuando eso sucede, el virus viaja por los nervios provocando la infección cutánea característica. Pero ese proceso desencadena mucho más que una erupción dolorosa. Según explica Luis Cicco, cardiólogo, la clave está en la respuesta defensiva del organismo. Cuando el virus se reactiva y recorre los nervios, el cuerpo genera inflamación y libera sustancias que afectan no solo el sitio de la infección sino todo el sistema circulatorio. Una revisión científica de 2024 publicada en la revista Vaccines señala que esa inflamación desencadena la liberación de sustancias proinflamatorias que pueden comprometer el sistema vascular y favorecer la coagulación. En personas que ya tienen aterosclerosis, este escenario puede desestabilizar una placa de grasa en las arterias, favorecer la formación de un coágulo y obstruir una arteria coronaria, precipitando un infarto.

Pero existe un segundo mecanismo, particularmente relevante para los accidentes cerebrovasculares, que es aún más directo. El virus varicela-zóster no solo causa inflamación generalizada. Cuando se reactiva en los ganglios sensitivos, puede desplazarse a través de las fibras nerviosas hasta las arterias cerebrales e infectar directamente su pared. Alejandro Andersson, director del Instituto de Neurología de Buenos Aires, describe este fenómeno como vasculopatía por virus varicela-zóster. No se trata de una hipótesis teórica sin respaldo. En estudios de autopsias, investigadores han detectado ADN y antígenos del virus varicela-zóster en arterias cerebrales. El virus parece alcanzar primero la capa externa de la arteria, la adventicia, y luego propagarse hacia las capas más internas. En su camino genera inflamación y un verdadero remodelado de la estructura vascular. Los cambios observados incluyen engrosamiento de la capa interna, daño de la lámina elástica y pérdida de células musculares de la pared arterial. Como resultado, el espacio disponible para que circule la sangre se estrecha, aumentando la posibilidad de formación de coágulos e ictus isquémico.

Para Andersson, sin embargo, probablemente no existe una única explicación. El estado inflamatorio y protrombótico general que acompaña a la infección, junto con la disfunción vascular, probablemente también contribuye al aumento transitorio del riesgo. Esa combinación de mecanismos ayuda a entender por qué los estudios encuentran una asociación temporal tan marcada: el riesgo es mayor en las primeras semanas y meses después del zóster y luego disminuye. La asociación parece particularmente pronunciada en el zóster oftálmico, probablemente porque el nervio trigémino tiene conexiones directas con la vasculatura intracraneal. Andersson también señala un hallazgo importante: en pacientes con herpes zóster oftálmico que iniciaron tratamiento antiviral dentro de las primeras 72 horas, se observaron menos eventos cerebrovasculares posteriores.

La evidencia también revela que ciertos grupos de personas requieren atención especial. Un estudio poblacional de 2018 que utilizó registros del sistema nacional de salud de Corea del Sur analizó más de 20.000 pacientes con herpes zóster. Entre quienes padecieron cuadros graves que requirieron hospitalización, se observó posteriormente una mayor incidencia de infarto, accidente cerebrovascular isquémico e insuficiencia cardíaca. El trabajo encontró además una asociación bidireccional: las personas que habían sufrido previamente enfermedades cardiovasculares también presentaban mayor probabilidad de ser hospitalizadas por zóster. Guillermo Luis Cozzarin, jefe del Servicio de Cirugía Cardiovascular del Hospital Sirio Libanés, advierte que la relevancia de esta asociación varía enormemente. No tiene el mismo peso en una persona sana que en alguien que ya presenta factores de riesgo cardiovascular o antecedentes claros de enfermedad cardíaca. Hipertensión, diabetes, colesterol elevado y tabaquismo son factores que deben considerarse especialmente. Luis Cicco coincide: las infecciones favorecen la activación inmunológica, y eso pone en riesgo lugares donde ya existe enfermedad cardiovascular subyacente, muchas veces desconocida.

Para una persona con riesgo cardiovascular que atraviesa un episodio importante de herpes zóster, el seguimiento médico es fundamental, pero también lo es conocer las señales de alarma que justifican una consulta inmediata. Cozzarin subraya que en pacientes mayores de 50 o 60 años con antecedentes cardiovasculares o múltiples factores de riesgo, deben darse pautas claras. El dolor en el pecho, la falta de aire o la sudoración inusual pueden advertir sobre un problema cardiovascular. También es importante reconocer rápidamente las señales compatibles con un accidente cerebrovascular: la inmovilidad de alguno de los miembros, la dificultad para hablar o la pérdida de la visión, aunque sea temporaria. Frente a cualquiera de estas manifestaciones, se debe buscar atención médica inmediatamente. La vacunación emerge como una herramienta de prevención clave, y el tratamiento antiviral precoz sigue siendo una intervención que puede reducir significativamente el riesgo de complicaciones cardiovasculares.