En Múnich, ante la comunidad cardiológica europea más influyente del mundo, investigadores revelaron que finerenona —un fármaco que actúa sobre un receptor hormonal clave— logra frenar el daño renal causado por la hipertensión, una enfermedad silenciosa que afecta a 850 millones de personas y que multiplica por más de dos el riesgo de morir por causas cardiovasculares. Los datos, extraídos del ensayo FIND-CKD, sugieren que la medicina dispone ahora de una herramienta más precisa para interrumpir un ciclo en el que el corazón y el riñón se deterioran mutuamente, sin que ninguno pueda salvarse s
Finerenona ralentiza el deterioro renal en pacientes con nefropatía hipertensiva
Aproximadamente 850 millones de personas padecen enfermedad renal crónica a nivel mundial, con riesgo significativamente mayor de eventos cardiovasculares mortales.
Ralentiza el deterioro renal, pero la pregunta es cuánto importa a largo plazo
Mark
¿Por qué importa tanto que finerenona ralentice el deterioro renal en estos pacientes específicos con nefropatía hipertensiva?
Mimi
Porque la hipertensión es la segunda causa más común de enfermedad renal crónica en el mundo, y hasta ahora había muy pocas opciones que demostraran frenar ese deterioro. Esto abre una puerta real para 850 millones de personas con enfermedad renal crónica.
Luke
Pero espera, ¿cuántos de esos 850 millones tienen específicamente nefropatía hipertensiva? El estudio incluyó solo 459 pacientes de ese tipo de los 1.584 totales. Eso es el 29 por ciento. ¿Cuán generalizable es realmente esto?
Mimi
Es un punto válido. El análisis es de un subgrupo, así que los resultados son específicos para esa población. Pero el hecho de que finerenona muestre beneficios en esta causa particular de enfermedad renal es importante porque sugiere que el mecanismo del fármaco funciona en múltiples contextos.
Mark
¿Qué tan significativa es la diferencia en la pendiente de decline de la función renal? Una diferencia de 0,65 mililitros por minuto suena pequeña.
Luke
Sí, pero es estadísticamente significativa, y en enfermedades crónicas progresivas, pequeñas ralentizaciones acumuladas durante años pueden significar la diferencia entre necesitar diálisis a los 65 años o a los 75. Dicho esto, el estudio duró 32 meses, así que no sabemos qué pasa a más largo plazo.
Mimi
Exacto. Y el beneficio en el criterio compuesto es más dramático: 12 por ciento versus 18,7 por ciento. Eso es una reducción del 35 por ciento en el riesgo de eventos graves.
Mark
¿Cuál es el mecanismo? ¿Por qué funciona finerenona?
Mimi
Actúa sobre el receptor de mineralocorticoides, que está hiperactivado tanto en la hipertensión como en la enfermedad renal crónica. Al bloquearlo, reduce tanto la presión arterial como la proteinuria, que es la pérdida de proteína en la orina.
Luke
Pero eso es lo que dice el comunicado de prensa. ¿Hay datos nuevos sobre el mecanismo específicamente en estos pacientes con nefropatía hipertensiva, o es la misma teoría que ya conocemos?
Mimi
Es la misma teoría aplicada a este subgrupo. Los datos nuevos son que funciona en esta población específica, no necesariamente que haya un mecanismo diferente.
Mark
¿Qué viene ahora? ¿Se espera que finerenona sea aprobado o recomendado específicamente para nefropatía hipertensiva?
Mimi
Los resultados amplían la evidencia clínica, así que es probable que esto influya en las guías de tratamiento. Pero eso dependerá de las agencias regulatorias y de las sociedades médicas que revisen estos datos.
O Pulso
- 850 millones de personas viven con enfermedad renal crónica y, para muchas de ellas, la hipertensión es la causa directa de un deterioro que los tratamientos actuales no logran detener del todo.
- Los pacientes con daño renal hipertensivo enfrentan un riesgo 2,6 veces mayor de sufrir eventos cardiovasculares graves, una amenaza que se intensifica a medida que los riñones pierden función.
- El ensayo FIND-CKD demostró que finerenona ralentiza estadísticamente la caída de la función renal y reduce a casi la mitad la ocurrencia de eventos combinados graves —insuficiencia renal avanzada, hospitalización cardíaca o muerte cardiovascular— frente al placebo.
- La proteína en orina cayó un 33 % y la presión arterial sistólica bajó 3,5 mmHg adicionales en los pacientes tratados, señales concretas de que el fármaco actúa sobre los mecanismos profundos de la enfermedad.
- Los especialistas advierten que estos resultados abren una nueva vía terapéutica para una población que hasta ahora carecía de opciones farmacológicas con evidencia sólida en nefropatía hipertensiva específicamente.
En Múnich, ante la comunidad cardiológica europea más influyente del mundo, investigadores revelaron que finerenona —un fármaco que actúa sobre un receptor hormonal clave— logra frenar el daño renal causado por la hipertensión, una enfermedad silenciosa que afecta a 850 millones de personas y que multiplica por más de dos el riesgo de morir por causas cardiovasculares. Los datos, extraídos del ensayo FIND-CKD, sugieren que la medicina dispone ahora de una herramienta más precisa para interrumpir un ciclo en el que el corazón y el riñón se deterioran mutuamente, sin que ninguno pueda salvarse solo.
Durante el Congreso de la Sociedad Europea de Cardiología celebrado en Múnich en 2026, investigadores presentaron resultados que podrían cambiar el manejo de una de las formas más comunes y peligrosas de enfermedad renal crónica: la causada por la hipertensión arterial. El fármaco finerenona, comercializado como Kerendia o Firialta, demostró ser capaz de frenar el deterioro de los riñones y reducir el riesgo de complicaciones graves, tanto renales como cardiovasculares, en comparación con placebo.
La magnitud del problema que este hallazgo intenta abordar es considerable. Aproximadamente 850 millones de personas en el mundo padecen algún grado de enfermedad renal crónica, y la hipertensión es su segunda causa más frecuente. Lo que hace especialmente urgente encontrar soluciones es que estos pacientes tienen un riesgo de eventos cardiovasculares mortales 2,6 veces superior al de la población general, y ese riesgo crece conforme los riñones pierden capacidad de filtración.
El análisis proviene del estudio FIND-CKD, que incluyó a 459 pacientes con nefropatía hipertensiva. Tras 32 meses de seguimiento, quienes recibieron finerenona mostraron una caída de la función renal más lenta que los del grupo placebo. Además, el evento compuesto que agrupaba insuficiencia renal avanzada, hospitalización por insuficiencia cardíaca y muerte cardiovascular ocurrió en el 12 % del grupo tratado frente al 18,7 % del grupo control. La proteinuria se redujo un 33 % y la presión arterial sistólica fue 3,5 mmHg más baja en los pacientes con finerenona.
Hiddo Lambers Heerspink, copresidente del comité ejecutivo del estudio y catedrático en la Universidad de Groninga, subrayó que hasta ahora existían muy pocos fármacos capaces de demostrar beneficios simultáneos sobre el riñón y el corazón en esta población específica. El mecanismo de acción de finerenona —la inhibición del receptor de mineralocorticoides, hiperactivado tanto en la hipertensión como en la enfermedad renal— explica por qué el fármaco puede actuar sobre ambos frentes a la vez. Para los médicos que tratan a estos pacientes, los datos presentados en Múnich representan una evidencia nueva y bienvenida en un campo donde las opciones terapéuticas han sido históricamente limitadas.
En Múnich, durante el Congreso de la Sociedad Europea de Cardiología de 2026, investigadores presentaron datos que muestran cómo un fármaco llamado finerenona logra frenar el deterioro de los riñones en pacientes cuya enfermedad renal está causada por la hipertensión. El medicamento, comercializado bajo los nombres Kerendia o Firialta, no solo ralentiza ese deterioro sino que también reduce el riesgo de complicaciones tanto renales como cardiovasculares en comparación con un placebo, siempre en combinación con el tratamiento estándar que estos pacientes ya reciben.
La hipertensión es responsable de una proporción significativa de la enfermedad renal crónica en todo el mundo. Aproximadamente 850 millones de personas viven con algún grado de enfermedad renal crónica, y la presión arterial elevada es la segunda causa más frecuente de insuficiencia renal a escala global. Lo que preocupa a los médicos es que estos pacientes enfrentan un riesgo mucho mayor de sufrir eventos cardiovasculares graves o mortales: aproximadamente 2,6 veces superior al de las personas sin enfermedad renal. Ese riesgo se agrava conforme la función renal disminuye. A pesar de los tratamientos disponibles actualmente, muchos pacientes continúan experimentando un empeoramiento progresivo de su condición, lo que ha dejado claro que se necesitan nuevas opciones terapéuticas.
El análisis que se presentó en Múnich proviene del estudio FIND-CKD, un ensayo clínico que incluyó a 1.584 participantes. De estos, 459 pacientes tenían específicamente nefropatía hipertensiva, es decir, daño renal causado por la hipertensión. De ese subgrupo, 234 recibieron finerenona y 225 recibieron placebo. Los investigadores midieron cómo cambiaba la tasa de filtración glomerular estimada, una medida de cuán bien funcionan los riñones, durante 32 meses de seguimiento. Con finerenona, la función renal se deterioró más lentamente: la pendiente de decline fue de −3,17 mililitros por minuto por 1,73 metros cuadrados al año, comparada con −3,82 en el grupo placebo. Aunque la diferencia puede parecer pequeña en números, representa una ralentización estadísticamente significativa del daño renal.
El fármaco también mostró beneficios en un criterio de valoración secundario que combinaba varios eventos graves: insuficiencia renal avanzada, una caída sostenida de al menos el 57 por ciento en la función renal, hospitalización por insuficiencia cardíaca, o muerte de causa cardiovascular. En el grupo que recibió finerenona, este evento compuesto ocurrió en el 12 por ciento de los pacientes, mientras que en el grupo placebo sucedió en el 18,7 por ciento. Además, a los seis meses de tratamiento, la cantidad de proteína en la orina disminuyó en un 33 por ciento en los pacientes tratados con finerenona. La presión arterial sistólica también fue más baja en el grupo de tratamiento, con una diferencia de 3,5 milímetros de mercurio respecto al placebo. El medicamento fue bien tolerado, sin sorpresas en cuanto a seguridad.
Hiddo Lambers Heerspink, catedrático de Ensayos Clínicos y Medicina Personalizada en la Universidad de Groninga y copresidente del comité ejecutivo del estudio, señaló que hasta ahora ha habido muy pocos fármacos capaces de demostrar que pueden abordar el alto riesgo de deterioro renal y eventos cardiovasculares en adultos cuya enfermedad renal crónica está vinculada a la hipertensión. Para los médicos, estos resultados ofrecen nuevos datos sobre los beneficios de finerenona en esta población específica de pacientes. El mecanismo subyacente tiene que ver con la hiperactivación del receptor de mineralocorticoides, un factor clave en la fisiopatología tanto de la hipertensión como de la enfermedad renal crónica. Christian Rommel, director global de Investigación y Desarrollo de la División Farmacéutica de Bayer, indicó que este análisis amplía la evidencia sólida que respalda la utilidad clínica de finerenona, profundizando la comprensión de sus posibles beneficios en pacientes con diversas causas de enfermedad renal crónica, más allá de lo que ya se había observado en su programa de desarrollo clínico en insuficiencia cardíaca.
Citações Notáveis
La hipertensión es una de las causas más frecuentes de la enfermedad renal crónica; sin embargo, todavía hay muy pocos fármacos que hayan demostrado abordar el alto riesgo de deterioro de la función renal y de acontecimientos cardiovasculares en adultos con enfermedad renal crónica atribuida a la hipertensión.— Hiddo Lambers Heerspink, catedrático de Ensayos Clínicos y Medicina Personalizada, Universidad de Groninga
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