Estudio chileno identifica quercetina como potencial freno al cáncer de próstata resistente

En los laboratorios de la Universidad de Concepción, investigadores descubrieron algo que podría cambiar el curso del tratamiento para hombres cuyo cáncer de próstata ha dejado de responder a la terapia hormonal convencional. La quercetina, un antioxidante común en alimentos cotidianos como manzanas, cebollas y frutas rojas, mostró capacidad para frenar el crecimiento de células tumorales en cultivos de laboratorio. El hallazgo es preliminar, pero abre una puerta hacia nuevas estrategias terapéuticas en una enfermedad que afecta a miles de hombres cada año.

La mayoría de los cánceres de próstata dependen de las hormonas masculinas, particularmente la testosterona, para crecer y multiplicarse. Por eso el tratamiento estándar consiste en inhibir esas hormonas mediante castración química, eliminando la fuente de energía que alimenta las células malignas. Sin embargo, no todos los pacientes responden de la misma manera. Algunos desarrollan resistencia a esta terapia, lo que genera una forma más agresiva y difícil de tratar conocida como cáncer de próstata resistente a la castración, o CRPC por sus siglas en inglés. Cuando esto ocurre, el tumor activa rutas alternativas para seguir creciendo sin depender de las hormonas.

El equipo dirigido por Iván González Chavarría, investigador de la Facultad de Ciencias Biológicas, trabajó en el Laboratorio de Lipoproteína y Cáncer para entender exactamente cómo funciona esa resistencia. Lo que encontraron fue un mecanismo específico: una proteína llamada AKT que actúa como un interruptor maestro, activando el receptor de andrógenos y permitiendo que las células tumorales resistentes continúen multiplicándose incluso sin hormonas presentes. Este descubrimiento fue crucial porque identificó un punto vulnerable en la cadena de eventos que permite que el cáncer avance.

Los experimentos mostraron que la quercetina bloquea precisamente esa proteína AKT. En los cultivos celulares, cuando se añadía quercetina, la proliferación de células CRPC se reducía. El mecanismo es elegante en su simplicidad: al inhibir AKT, la molécula corta el circuito que mantiene activo el receptor de andrógenos, dejando a las células tumorales sin su sistema de activación. González Chavarría enfatizó que este es solo uno de varios mecanismos asociados con la resistencia al tratamiento, pero comprender cada uno de ellos abre la posibilidad de encontrar nuevos blancos terapéuticos.

Ahora viene la parte larga. El camino desde un descubrimiento de laboratorio hasta un medicamento disponible en la farmacia es arduo y requiere años de validación. Los investigadores deben demostrar que los resultados obtenidos en cultivos celulares se replican en modelos animales y que la molécula es segura para los organismos vivos. Luego vienen los estudios preclínicos y farmacocinéticos, que evalúan cómo se comporta la quercetina en el cuerpo, cómo se absorbe, cómo se metaboliza y cómo se elimina. Solo después de todo esto podrían comenzar los ensayos clínicos en humanos.

El equipo de la Universidad de Concepción es consciente de que este es un primer paso en una investigación de largo aliento. El mérito principal del trabajo no es haber descubierto una cura, sino haber identificado evidencia sólida que servirá como base para futuras investigaciones. González Chavarría advirtió que los protocolos estrictos necesarios para validar un posible blanco terapéutico pueden extenderse durante varios años. Pero en el contexto del cáncer de próstata resistente, donde las opciones terapéuticas son limitadas y la enfermedad es de complejo manejo, incluso un paso pequeño en la dirección correcta tiene valor. La quercetina, una molécula que la naturaleza ya ha puesto en las frutas y verduras que comemos, podría convertirse en parte de la respuesta.