Dormir mucho y despertarse agotado: un estudio australiano apunta a una depresión circadiana, aún en debate

Agrupar ciertos síntomas no basta para demostrar una categoría distinta
Es la objeción de David Curtis (UCL) a que se haya identificado un nuevo subtipo de depresión.
Mark

¿Qué es exactamente lo que propone este estudio?

Mimi

Que una parte de los pacientes con depresión comparte rasgos ligados al reloj biológico: dormir más, acostarse tarde, despertarse agotados. Y que quizá por eso responden peor a ciertos antidepresivos.

Mark

Salen 2.604 personas de 11.380. ¿Una de cada cuatro tiene este perfil?

Luke

No. Ese 23% describe esta muestra, mayoritariamente de mujeres y con muchos casos graves o recurrentes. No se puede extrapolar a toda la población con depresión.

Mark

¿Y la peor respuesta a los fármacos?

Mimi

Es lo que declaran los participantes sobre los ISRS y los IRSN. Además empezaron antes la depresión y tenían más malestar psicológico.

Luke

Conviene subrayar que es una eficacia declarada, no medida en un ensayo. Y las asociaciones genéticas con sueño, metabolismo e inflamación no prueban causa alguna.

Mark

¿Funcionan entonces la fototerapia o la melatonina?

Luke

El estudio no lo sabe: no comparó tratamientos. Los autores solo piden más atención a esas opciones.

Mimi

Y aconsejan hablar con el médico si un antidepresivo no funciona, no cambiar nada por cuenta propia.

Mark

¿Por qué se discute que sea un subtipo nuevo?

Luke

Curtis recuerda que esas presentaciones se conocen desde hace décadas, y Coogan señala que falta replicarlo en otra muestra. Por ahora es una hipótesis preliminar.

  • Un estudio con más de once mil adultos australianos pone sobre la mesa la idea de una 'depresión circadiana' que podría escapar a los fármacos habituales.
  • Uno de cada cuatro participantes con antecedentes de depresión cumplía al menos tres rasgos del patrón, lo que reabre el debate sobre cómo clasificar la enfermedad.
  • Quienes presentan este perfil dicen responder peor a los ISRS e IRSN, y su depresión empezó antes, aunque el vínculo aún no está demostrado.
  • Expertos independientes cuestionan que se trate de un subtipo nuevo y recuerdan que ciertas presentaciones con más sueño ya se conocían desde hace décadas.
  • La urgencia está en replicar los resultados en otra muestra y comparar terapias circadianas, como la fototerapia, antes de que nada cambie en la consulta.

En una época en que la psiquiatría busca explicar por qué algunas personas no responden a los tratamientos habituales, un equipo australiano ha puesto la mirada en el reloj interno que regula el sueño y la vigilia. Sus datos sugieren que un grupo de pacientes con depresión, reconocible por dormir de más, acostarse tarde y despertar exhausto, podría responder peor a ciertos antidepresivos. Pero la idea es todavía una pregunta abierta: las asociaciones encontradas no prueban una enfermedad distinta, y hasta que otros estudios las confirmen, el hallazgo pertenece más al terreno de la hipótesis que al de la práctica clínica.

Muchos médicos conocen un patrón concreto: una persona con depresión que duerme más de lo normal, se acuesta tarde y se levanta agotada. Un equipo de la Universidad de Sídney quiso comprobar si ese perfil tiene que ver con el reloj biológico y con la razón por la que algunos pacientes responden peor a los tratamientos. Su trabajo, publicado en The British Journal of Psychiatry, habla de lo que llaman depresión circadiana.

El estudio analizó datos de 11.380 adultos australianos con antecedentes de depresión. Cerca del 23 %, unas 2.604 personas, cumplía al menos tres de seis rasgos, como horarios de sueño retrasados, preferencia por la noche o diferencias marcadas entre los días laborables y los libres. Esa cifra corresponde a una muestra mayoritariamente femenina y con muchos cuadros graves o recurrentes, así que no puede extrapolarse a toda la población.

Quienes tenían este perfil habían empezado antes la depresión, sufrían más malestar y declaraban menos eficacia con dos familias de antidepresivos. También aparecieron asociaciones genéticas con el sueño, el metabolismo y la inflamación. Son correlaciones, no pruebas de causa. Los autores proponen estudiar tratamientos como la fototerapia o la melatonina, aunque no compararon opciones, así que no saben si funcionan mejor.

Las voces críticas no tardaron. David Curtis, de University College London, duda de que se trate de un subtipo nuevo, porque la psiquiatría ya describía desde hace tiempo formas de depresión con más sueño y aumento de peso. Andrew Coogan, de la Universidad de Maynooth, subraya que los resultados no se han replicado. Por ahora, el estudio es una hipótesis con apoyo parcial que necesita confirmación antes de cambiar la práctica clínica.

Hay un patrón que muchos médicos reconocen: una persona con depresión que duerme más de lo habitual, se acuesta tarde y se despierta agotada. Un equipo de la Universidad de Sídney se ha fijado en esa combinación para plantear una pregunta concreta: ¿puede el reloj biológico explicar por qué algunos pacientes responden peor a los tratamientos? Su trabajo, publicado en The British Journal of Psychiatry, aporta indicios de lo que los autores llaman depresión circadiana. La idea abre una vía de investigación, pero sigue en discusión.

Los investigadores analizaron datos clínicos y genéticos de 11.380 adultos australianos con antecedentes de depresión. De ellos, 2.604 participantes, en torno al 23%, cumplían al menos tres de seis características: cambios estacionales, horarios de sueño retrasados, preferencia por la actividad nocturna, diferencias entre el descanso de los días laborables y los libres (el llamado jet lag social), dormir más durante los episodios depresivos y cansancio al despertar.

Ese porcentaje debe leerse con cuidado. Se refiere a esa muestra, formada mayoritariamente por mujeres y con mucha presencia de cuadros graves o recurrentes. No permite concluir que una de cada cuatro personas con depresión tenga este perfil en la población general.

Quienes reunían esas características habían empezado a experimentar depresión antes y comunicaban mayor malestar psicológico. También declaraban menor eficacia de dos familias habituales de antidepresivos: los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y los de serotonina y noradrenalina. Los análisis genéticos hallaron además asociaciones con rasgos vinculados al sueño, al metabolismo y a la inflamación. Son asociaciones: no demuestran qué causa los síntomas ni prueban por sí solas que exista una enfermedad distinta.

El equipo sostiene que los tratamientos dirigidos a los ritmos circadianos, como la fototerapia o determinadas intervenciones con melatonina, merecen más atención en estos pacientes. Pero el estudio no comparó tratamientos, de modo que no puede decir si esas opciones funcionan mejor. Los propios autores aconsejan consultar con el médico cuando un antidepresivo no está dando resultado.

El debate sobre la etiqueta llegó pronto. David Curtis, profesor honorario del Instituto de Genética de University College London, cuestiona que se haya identificado un subtipo nuevo. En declaraciones al Science Media Centre, recordó que la psiquiatría conoce desde hace décadas presentaciones de depresión con más sueño, horarios retrasados y aumento de peso. A su juicio, agrupar ciertos síntomas no basta para demostrar una categoría distinta.

Andrew Coogan, de la Universidad de Maynooth, apunta otra limitación: los resultados no se han reproducido en una muestra independiente. Considera los hallazgos preliminares y dignos de más investigación, sobre todo para saber si los tratamientos centrados en el reloj biológico dan alguna ventaja a este grupo.

Lo que queda por delante está claro: replicar los resultados en otra muestra y comparar directamente las terapias circadianas con las habituales. Hasta entonces, el estudio es una hipótesis con apoyo parcial, no un cambio en la práctica clínica.

La psiquiatría conoce desde hace décadas depresiones con más sueño, horarios retrasados y aumento de peso; agrupar síntomas no demuestra una categoría distinta.
— David Curtis, University College London, al Science Media Centre (paráfrasis)
Los hallazgos son preliminares y falta reproducirlos en una muestra independiente.
— Andrew Coogan, Universidad de Maynooth (paráfrasis)
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