Hay una pregunta antigua que la medicina lleva siglos intentando responder: por qué las arterias de una persona que parece sana se van endureciendo en silencio. Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, con colaboradores de varios países, sugiere ahora que parte de la respuesta podría estar en el intestino, donde ciertas bacterias producen una molécula llamada propionato de imidazol. Su hallazgo, publicado en la revista Nature, abre la posibilidad de detectar la enfermedad antes de que dé señales y de frenarla por un camino que hoy solo se ha probado en ratones.
Científicos del CNIC relacionan una molécula de bacterias intestinales con la aterosclerosis activa
Una molécula del intestino que podría delatar arterias dañadas en personas sanas
Mark
Lo primero que me pregunto: ¿qué hay de nuevo aquí? Ya sabíamos que el colesterol daña las arterias.
Mimi
Lo nuevo es que una molécula fabricada solo por bacterias del intestino aparece elevada en la sangre de personas con aterosclerosis activa, y además parece contribuir a causarla.
Luke
Conviene separar dos cosas. La asociación se observó en personas; la causalidad se mostró en modelos animales. Que el ImP provoque placas en humanos no está demostrado en lo que se cuenta.
Mark
Entonces, ¿por qué hablan de un marcador diagnóstico?
Mimi
Porque hoy detectar la enfermedad activa exige imagen avanzada, cara y no cubierta por la Seguridad Social. Un análisis de sangre sería más accesible.
Luke
Ojo: es lo que la investigadora Mastrangelo considera que ofrecería. Aún no hay datos aquí sobre precisión ni sobre cuánta gente haría falta cribar.
Mark
¿Y el tratamiento?
Mimi
Bloquear el receptor I1R previno la aterosclerosis inducida por ImP y frenó su progresión en ratones con dieta alta en colesterol.
Luke
Y la combinación con el bloqueo del colesterol es una esperanza de sinergia que expresa Sancho, no un resultado. En ratones no es lo mismo que en personas.
Mark
¿Algo más que destacar?
Mimi
La escala: más de una docena de instituciones de varios países y financiación europea y española, publicado en Nature.
Der Puls
- Una molécula producida por bacterias intestinales aparece elevada en la sangre de personas con aterosclerosis activa, incluso cuando no presentan síntomas.
- Las pruebas actuales para detectar la enfermedad requieren técnicas de imagen caras y complejas que la Seguridad Social no cubre, lo que vuelve urgente encontrar un marcador más accesible.
- En ratones, la molécula activa el receptor I1R, dispara la inflamación del organismo y forma placas en las arterias.
- Bloquear ese receptor frenó la enfermedad en animales alimentados con dieta rica en colesterol, y los investigadores exploran una terapia combinada con control del colesterol.
- Todo esto sigue en fase preclínica: la eficacia del bloqueo y el valor del análisis en sangre aún deben confirmarse en pacientes.
Hay una pregunta antigua que la medicina lleva siglos intentando responder: por qué las arterias de una persona que parece sana se van endureciendo en silencio. Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, con colaboradores de varios países, sugiere ahora que parte de la respuesta podría estar en el intestino, donde ciertas bacterias producen una molécula llamada propionato de imidazol. Su hallazgo, publicado en la revista Nature, abre la posibilidad de detectar la enfermedad antes de que dé señales y de frenarla por un camino que hoy solo se ha probado en ratones.
Un análisis de sangre podría algún día advertir que las arterias de una persona aparentemente sana ya están dañadas. Esa posibilidad surge de un estudio del CNIC, publicado en Nature, que apunta al propionato de imidazol, o ImP, un metabolito producido exclusivamente por bacterias del intestino, como causante de la aterosclerosis, el endurecimiento de las arterias provocado por inflamación y acumulación de grasa.
Los científicos encontraron niveles elevados de ImP en personas con la enfermedad activa, incluso sin señales evidentes. Esto importa porque las pruebas actuales exigen técnicas de imagen complejas y costosas, no cubiertas por la Seguridad Social. Un marcador en sangre permitiría identificar a quienes la padecen y tratarlos a tiempo.
El equipo fue más allá de la correlación. En modelos animales, el consumo de ImP provocó placas arteriales al activar el receptor I1R, lo que intensifica la inflamación sistémica. Bloquear ese receptor previno la enfermedad y redujo su avance en ratones con dieta alta en colesterol. David Sancho, líder del estudio, propone a futuro un tratamiento combinado que bloquee I1R y la producción de colesterol, aunque se trata de una expectativa, no de un resultado probado.
El trabajo reúne a instituciones de Nueva York, Madrid, Gotemburgo, Atenas, Michigan y Heidelberg, entre otras, y cuenta con financiación europea y española. Queda por comprobar si el bloqueo de I1R y el ImP como marcador en sangre se sostienen en personas.
Un análisis de sangre podría algún día avisar de que las arterias de una persona aparentemente sana ya están dañadas. Esa es la posibilidad que abre un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), publicado este miércoles en la revista Nature, que señala a una molécula producida por bacterias del intestino como causante de aterosclerosis.
La molécula es el propionato de imidazol, conocido por sus siglas, ImP. Es un metabolito que, según explica Annalaura Mastrangelo, investigadora del CNIC y primera autora del trabajo, está producido exclusivamente por bacterias intestinales. La aterosclerosis es el endurecimiento y estrechamiento de las arterias por inflamación y acumulación de grasa en su pared. Los científicos detectaron una presencia elevada de ImP en la sangre de personas con la enfermedad activa.
Mastrangelo precisa que esa relación se observó en personas aparentemente sanas: la presencia de la molécula en sangre se asocia con el desarrollo de aterosclerosis activa antes de que haya señales evidentes. Esto importa por una razón práctica. Según la investigadora, las pruebas actuales para detectarla exigen técnicas de imagen avanzadas, complejas y costosas, que no cubre la Seguridad Social. Los niveles de ImP en sangre ofrecerían un marcador con valor diagnóstico para identificar a quienes tienen la enfermedad activa y tratarlos de forma temprana.
El equipo fue más allá de la asociación. Iñaki Robles-Vera, uno de los primeros autores, sostiene que el ImP es un agente causal de la enfermedad. En modelos animales de aterosclerosis, el consumo de esta molécula provocó la aparición de placas en las arterias. El mecanismo identificado pasa por el receptor imidazolínico de tipo 1, o I1R: el ImP lo activa y eso aumenta la inflamación sistémica, que contribuye al desarrollo de la enfermedad.
De ahí surge la vía terapéutica. David Sancho, jefe del laboratorio de Inmunobiología y líder del estudio, explica que los bloqueantes del receptor I1R previnieron la inducción de aterosclerosis por ImP. También redujeron la progresión de la enfermedad en ratones a los que se les provocó con una dieta alta en colesterol. Sancho plantea como posibilidad futura un tratamiento combinado que bloquee I1R y la producción de colesterol, con un efecto que esperan sea sinérgico y prevenga la aterosclerosis. Es una expectativa, no un resultado probado en personas.
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte a nivel global, lo que explica el alcance que los autores atribuyen al hallazgo.
El trabajo es fruto de una colaboración amplia. Participaron el Mount Sinai Fuster Heart Hospital y la Icahn School of Medicine at Mount Sinai, en Nueva York; el Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz; la Universidad Autónoma de Madrid; y el CIBER de enfermedades cardiovasculares (CIBER-CV). También colaboraron las universidades de Gotemburgo, Atenas, Michigan y Heidelberg; Inmunotek S.L.; el Hospital de La Princesa; el CEMBIO de la Universidad CEU San Pablo; y el Instituto de Investigaciones Biomédicas Sols-Morreale (IIBM-CSIC).
La financiación vino del European Research Council, el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, la Agencia Estatal de Investigación, los fondos europeos NextGeneration y la Fundación La Caixa. Lo que queda por ver es si el bloqueo de I1R, eficaz en ratones, y el ImP como marcador en sangre se sostienen en estudios con pacientes.
Bemerkenswerte Zitate
Los niveles de ImP en sangre ofrecen un marcador con valor diagnóstico para facilitar la identificación de personas sanas que tienen aterosclerosis activa.— Annalaura Mastrangelo, primera autora del estudio, CNIC
Esto abre la posibilidad futura de un tratamiento combinado del bloqueo de I1R junto al bloqueo de la producción de colesterol.— David Sancho, jefe del laboratorio de Inmunobiología del CNIC y líder del estudio
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