En un país donde cuatro o cinco de cada diez adultos cargan en el estómago la bacteria Helicobacter pylori, la ciencia comienza a entender con más precisión por qué una convivencia silenciosa puede, en algunos casos, convertirse en una enfermedad grave. Científicos chilenos describieron cómo la infección crónica reorganiza el comportamiento de las células gástricas, de modo que una herramienta que la bacteria usa para sobrevivir en la acidez termina por favorecer el daño. Es un hallazgo que recuerda que portar un microorganismo no equivale a un destino, pero que también abre una ventana para c
Científicos chilenos describen cómo la bacteria H. pylori favorece el cáncer gástrico
Tenerla no sentencia el desarrollo de la enfermedad
Mark
Parto por lo básico: ¿qué encontraron exactamente?
Mimi
Dos circuitos moleculares que funcionan en paralelo y dependen de la ureasa, la enzima que ayuda a la bacteria a sobrevivir en la acidez del estómago. Uno favorece que las células invadan otros tejidos y el otro mantiene activo el avance tumoral por años.
Mark
¿Y cómo se conectan con la beta-catenina?
Mimi
En el primero, HIF-1α se estabiliza y forma un complejo con la beta-catenina. En el segundo, ALS2 y Rab5 impiden que se elimine la beta-catenina sobrante.
Luke
Antes de seguir: esto describe un mecanismo. El reporte no dice cuántos pacientes o muestras se estudiaron ni dónde se publicó, así que no puedo medir su solidez.
Mark
Entonces, ¿tener la bacteria significa que habrá cáncer?
Mimi
No. Torres lo dice claramente: la infección no indica que se vaya a desarrollar cáncer gástrico, aunque en pacientes con esa enfermedad la asociación aparece muy probablemente.
Luke
Y la cifra de 40% a 50% de adultos infectados es un dato del reporte, sin fuente detallada. Sirve de orden de magnitud.
Mark
¿Qué utilidad práctica podría tener?
Mimi
Las proteínas podrían ser marcadores de agresividad tumoral o blancos de fármacos nuevos.
Luke
Pero es un "podrían". Torres mismo dice que es a largo plazo y requiere más investigación. Nada de esto está disponible hoy para pacientes.
Le Pouls
- Cuatro de cada diez adultos chilenos podrían estar albergando una bacteria que, cuando se vuelve crónica, empuja silenciosamente a las células del estómago hacia el cáncer.
- La ureasa, la misma enzima que permite a la bacteria resistir la acidez, activa dos circuitos moleculares que invaden tejidos y sostienen el avance tumoral durante años.
- Un equipo del IMII, la Universidad de Chile, la UC y la UNAB logró mapear estos mecanismos, abriendo la puerta a nuevas formas de medir la agresividad de los tumores.
- Los investigadores advierten que estos hallazgos son todavía una descripción del mecanismo: los marcadores y fármacos potenciales requieren años de investigación antes de llegar a la clínica.
En un país donde cuatro o cinco de cada diez adultos cargan en el estómago la bacteria Helicobacter pylori, la ciencia comienza a entender con más precisión por qué una convivencia silenciosa puede, en algunos casos, convertirse en una enfermedad grave. Científicos chilenos describieron cómo la infección crónica reorganiza el comportamiento de las células gástricas, de modo que una herramienta que la bacteria usa para sobrevivir en la acidez termina por favorecer el daño. Es un hallazgo que recuerda que portar un microorganismo no equivale a un destino, pero que también abre una ventana para comprender mejor el largo camino de una enfermedad que se gesta durante años.
Entre cuatro y cinco de cada diez adultos en Chile conviven con la bacteria Helicobacter pylori, según el reporte que sitúa esa cifra entre el 40% y el 50%. Ahora, un grupo de científicos chilenos describió con detalle cómo esa infección, cuando se vuelve crónica, reprograma las células del estómago y favorece la progresión del cáncer gástrico.
El estudio está liderado por Vicente Torres, investigador del Instituto Milenio en Inmunología e Inmunoterapia y académico de la Universidad de Chile, en colaboración con la Universidad Católica y la Universidad Andrés Bello. El equipo identificó dos circuitos moleculares que actúan en paralelo y dependen de la ureasa, la enzima que permite a la bacteria sobrevivir en el ambiente ácido del estómago. La herramienta que le da refugio sería también la que contribuye al daño celular.
El primer circuito favorece la invasión: la infección estabiliza una proteína que, junto a la beta-catenina, activa genes que llevan a las células a migrar e invadir otros tejidos. El segundo sostiene la progresión: mediante las proteínas ALS2 y Rab5, la bacteria impide la eliminación de la beta-catenina sobrante, manteniendo el avance tumoral durante años.
Aunque H. pylori está clasificada como carcinógeno tipo uno, Torres aclaró que portarla no condena a nadie. La infección no anticipa necesariamente un cáncer, aunque al estudiar pacientes con esa enfermedad la asociación aparece con mucha frecuencia.
A futuro, estas proteínas podrían servir para medir la agresividad de los tumores o como blancos de nuevos fármacos. Pero el propio investigador advierte que esos usos son de largo plazo. Por ahora, lo que existe es una comprensión del mecanismo, no una herramienta clínica lista para usarse.
Entre cuatro y cinco de cada diez adultos en Chile llevan en el estómago la bacteria Helicobacter pylori, una cifra que el reporte sitúa entre el 40% y el 50%. Ahora un grupo de científicos chilenos describió con detalle cómo esa infección, cuando se vuelve crónica, reprograma las células del estómago y favorece la progresión del cáncer gástrico.
La investigación está liderada por Vicente Torres, doctor investigador del Instituto Milenio en Inmunología e Inmunoterapia (IMII) y académico de la Universidad de Chile. Trabajó en colaboración con la Universidad Católica y la Universidad Andrés Bello. El hallazgo se presenta como un avance relevante para la salud pública nacional, dado el peso de la bacteria en la población.
El equipo identificó dos circuitos moleculares que operan en paralelo y que dependen de la ureasa, la enzima que le permite a la bacteria sobrevivir en la acidez del estómago. Es decir, la misma herramienta que le da refugio en ese ambiente hostil estaría involucrada en el daño celular.
El primer circuito es el de la invasión celular. La infección estabiliza la proteína HIF-1α, que forma un complejo con la beta-catenina. Ese complejo activa genes que hacen que las células migren e invadan otros tejidos.
El segundo es el de la progresión sostenida. Mediante las proteínas ALS2 y Rab5, la bacteria impide que se elimine la beta-catenina sobrante. Así se mantiene activo el avance tumoral a lo largo de los años.
Pese a que H. pylori está clasificada como carcinógeno tipo uno y su prevalencia es alta, Torres aclaró que portarla no sentencia a nadie. Según explicó, la infección no indica que vaya a desarrollarse un cáncer gástrico, pero al analizar pacientes con esa enfermedad es muy probable encontrar la asociación.
A futuro, las proteínas identificadas podrían servir como marcadores para medir la agresividad de los tumores o como blancos para nuevos fármacos. El propio investigador advirtió que esos dos usos son mucho más de largo plazo y requieren más investigación. Por ahora, lo que hay es una descripción del mecanismo, no una herramienta clínica lista.
Citations marquantes
La infección por Helicobacter pylori no indica que vaya a desarrollarse un cáncer gástrico, pero si uno analiza pacientes con cáncer gástrico va a encontrar muy probablemente esa asociación.— Vicente Torres, investigador del IMII
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