En un rincón de la ciencia española, un grupo de investigadores ha logrado que ratones privados de la vista vuelvan a comportarse como animales sanos, apartándose de la luz intensa como lo harían sin ceguera. La historia de la visión siempre ha dependido de células frágiles que mueren con el tiempo, y aquí se ensaya una vía distinta: en lugar de reemplazar el ojo, se busca que la retina recupere la capacidad de hablar con el cerebro a través de moléculas sensibles a la luz. Es un avance que se publica tras más de diez años de trabajo, y que, por ahora, pertenece solo al terreno de los animales
Científicos catalanes desarrollan fármacos activados por luz que restauran la visión en ratones ciegos
Una prótesis molecular que devuelve sensibilidad a la retina
Empecemos por lo básico: ¿qué han conseguido exactamente?
Unas moléculas, las Prosthe6, que actúan como interruptores sensibles a la luz. Activan las células de la retina que siguen vivas cuando los fotorreceptores han muerto. En ratones ciegos, eso devolvió una conducta propia de animales sanos.
Conviene medir bien esa frase. La conducta observada es esquivar zonas muy iluminadas. Es un indicio de percepción funcional de la luz, según los autores, no una prueba de visión nítida.
Pero entonces, ¿por qué importa tanto?
Porque no hace falta edición genética ni implantes. Eso abre la idea de un colirio, aunque es una posibilidad futura, no algo cercano.
Y esa posibilidad es una expectativa de los investigadores. En el estudio solo se ha probado en animales; no hay datos en personas.
¿Es una cura?
No, y Gorostiza lo dice claramente: no aborda la causa de la degeneración de los fotorreceptores. Sustituye parte de su función.
También habla de una posibilidad realista de visión de alta calidad. Es una valoración del colíder del estudio; el resultado en ratones no la confirma todavía.
¿Qué queda por saber?
Cuánto tiempo dura el efecto y cómo se llevaría a pacientes. Gorostiza admite que el proceso es largo y complejo.
Esos puntos concretos no aparecen en lo que conocemos del estudio, así que quedan abiertos.
O Pulso
- Los ratones habían perdido la vista por completo, y su regreso a conductas de animales sanos cambia el tono de la investigación.
- Las células fotorreceptoras, responsables de convertir la luz en señales, se degeneran y dejan a la retina sin voz hacia el cerebro.
- El equipo del IBEC, junto a otras seis instituciones españolas, busca reconstruir ese puente con moléculas Prosthe6 activadas por luz.
- El tratamiento no requiere edición genética ni implantes, pero aún no ha salido del laboratorio y no cura la causa de la enfermedad.
En un rincón de la ciencia española, un grupo de investigadores ha logrado que ratones privados de la vista vuelvan a comportarse como animales sanos, apartándose de la luz intensa como lo harían sin ceguera. La historia de la visión siempre ha dependido de células frágiles que mueren con el tiempo, y aquí se ensaya una vía distinta: en lugar de reemplazar el ojo, se busca que la retina recupere la capacidad de hablar con el cerebro a través de moléculas sensibles a la luz. Es un avance que se publica tras más de diez años de trabajo, y que, por ahora, pertenece solo al terreno de los animales de laboratorio, donde la promesa todavía pesa más que la certeza.
Unos ratones que habían perdido la vista por completo han vuelto a evitar las zonas más iluminadas de su entorno, una señal sencilla que, para los científicos, revela algo profundo. El estudio, publicado en una revista de la American Chemical Society, es fruto de más de una década de trabajo de un consorcio liderado por el Instituto de Bioingeniería de Catalunya y dirigido por Rosalba Sortino.
El problema de partida es conocido: en enfermedades como la degeneración macular asociada a la edad, los fotorreceptores de la retina se deterioran hasta morir, y el ojo deja de transmitir la luz al cerebro, aunque buena parte del resto del circuito siga intacto. Los investigadores se preguntaron si era posible que la retina recuperara la capacidad de detectar la luz sin esas células. La respuesta fueron las moléculas Prosthe6, que actúan como interruptores sensibles a la luz y activan directamente las células que sobreviven.
A diferencia de otras terapias recientes, este enfoque no necesita editar genes ni colocar implantes, y algún día podría reducirse a un colirio. Pero Pau Gorostiza, colíder del estudio, es claro: no es una cura, no detiene la degeneración y el camino hacia una terapia humana es largo. Lo que ya se ha demostrado es que estos fármacos pueden devolver una percepción útil de la luz, y eso, por ahora, solo en ratones.
Unos ratones que habían perdido la vista por completo han vuelto a comportarse como roedores sanos: evitan las zonas más iluminadas de su entorno. Ese gesto, aparentemente menor, es la prueba central de un estudio que un consorcio de científicos españoles publica este miércoles en una revista de la American Chemical Society, tras más de una década de trabajo.
La investigación está liderada por el Instituto de Bioingeniería de Catalunya (IBEC) y en ella participan siete instituciones españolas en total, bajo la dirección de la científica Rosalba Sortino. El equipo ha desarrollado una nueva clase de fármacos activados por luz que, en animales, ha restaurado parcialmente la visión. Por ahora el tratamiento solo se ha probado en ratones, es decir, sigue en terreno experimental.
El punto de partida es una de las grandes causas de ceguera en el mundo: las enfermedades que degeneran los fotorreceptores, como la degeneración macular asociada a la edad (DMAE). En ellas, las células de la retina que captan la luz y la convierten en señales nerviosas se deterioran poco a poco hasta morir. Aunque buena parte del resto del circuito neuronal de la retina sigue intacta, el ojo deja de traducir la luz en información que llegue al cerebro, y la persona pierde la visión.
La pregunta que se hicieron los investigadores era si se podía conseguir que la retina volviera a detectar la luz aun sin fotorreceptores. Su respuesta son unas moléculas llamadas Prosthe6, diseñadas para funcionar como interruptores sensibles a la luz. Activan directamente las células de la retina que se conservan pese a la degeneración y reconstruyen así la comunicación entre la luz que entra en el ojo y el circuito visual que envía la información al cerebro. Los autores las describen como una especie de prótesis molecular.
Su planteamiento marca una diferencia con otras terapias innovadoras recientes: no requiere técnicas de edición genética ni implantes. Los investigadores apuntan que, algún día, podría bastar con un colirio, aunque esa posibilidad queda lejos de lo demostrado hasta ahora.
El ensayo se hizo con ratones que habían perdido la visión por la degeneración de sus fotorreceptores. Tras recibir el tratamiento, los animales recuperaron la conducta de los ratones sanos y esquivaron las áreas más iluminadas. Según los científicos, eso indica que el fármaco no solo activó células aisladas, sino que restauró una percepción de la luz lo bastante funcional como para guiar el comportamiento del animal.
Pau Gorostiza, profesor de investigación ICREA en el IBEC y colíder del estudio, subraya los límites: el tratamiento no es una cura de la ceguera, porque no aborda la causa de la degeneración de los fotorreceptores. Aun así, lo considera sorprendentemente eficaz para restaurar la visión. Y añade que convertirlo en una terapia es un proceso largo y complejo, pero que los resultados muestran una posibilidad realista de recuperar una visión de alta calidad con este tipo de fármacos.
Lo que viene es ese largo camino: pasar de los ratones a otros pasos que aún no se han dado, con un tratamiento que, de momento, solo ha demostrado funcionar en animales.
Citações Notáveis
Este tratamiento no es una cura de la ceguera, pero resulta sorprendentemente eficaz a la hora de restaurar la visión.— Pau Gorostiza, profesor de investigación ICREA en el IBEC y colíder del estudio
Convertir esto en una terapia es un proceso largo y complejo, pero existe una posibilidad realista de restaurar una visión de alta calidad.— Pau Gorostiza, IBEC