Bacteria intestinal reduce grasa visceral y frena peso en ratones

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad Duke identificaron una bacteria intestinal capaz de reducir significativamente la grasa visceral en ratones, un hallazgo que abre nuevas posibilidades para abordar la obesidad mediante intervenciones basadas en el microbioma. El descubrimiento se centra en Clostridium immunis, una bacteria que produce una molécula de azúcar de gran tamaño llamada exopolisacárido, que cuando porta una etiqueta química específica llamada fosfocolina, genera efectos metabólicos medibles en el organismo.

En los ensayos, ratones que recibieron una única dosis oral de esta bacteria experimentaron cambios notables en el transcurso de una semana. Perdieron peso, redujeron sus niveles de triglicéridos en sangre y disminuyeron aproximadamente un tercio de la grasa visceral, aquella que se acumula alrededor de los órganos internos. Cuando otros animales fueron sometidos durante doce semanas a una dieta rica en grasas y recibieron la bacteria, el aumento de peso se frenó y su capacidad para procesar glucosa mejoró. Curiosamente, la grasa subcutánea bajo la piel no mostró cambios, lo que sugiere que el efecto es selectivo para la grasa visceral.

El mecanismo detrás de estos resultados involucra una proteína inmunitaria llamada IL-22, producida por células del sistema inmune conocidas como células linfoides innatas del grupo 3. La molécula bacteriana reduce los niveles de esta proteína, lo que a su vez atrae células generadoras de calor hacia el tejido adiposo visceral. Estas células contienen una proteína llamada UCP1, vinculada al gasto energético, lo que aumenta el consumo de calorías en esa zona específica del cuerpo. El equipo de investigadores, liderado por el doctor Neeraj Surana, demostró la importancia de la fosfocolina mediante experimentos genéticos: cuando crearon una variante mutante de la bacteria sin los genes necesarios para incorporar esta etiqueta química, el exopolisacárido perdió su capacidad de reducir peso y grasa. La prueba inversa confirmó el hallazgo: al introducir esos mismos genes en una bacteria relacionada, Clostridium symbiosum, que inicialmente no mostraba actividad contra el peso, la bacteria modificada adquirió la capacidad de disminuir la grasa corporal.

La relevancia de este trabajo se enmarca en un contexto de crisis global de salud pública. Los investigadores señalaron que la epidemia mundial de obesidad continúa agravándose, con proyecciones que estiman que para 2035 más de la mitad de la población mundial tendrá sobrepeso u obesidad. El exceso de peso impulsa el aumento de enfermedades cardiometabólicas, incluyendo cardiopatía coronaria, diabetes tipo 2 y accidentes cerebrovasculares. Sin embargo, los científicos reconocieron que aún es difícil establecer en estudios con personas una relación directa de causa y efecto entre el microbioma y la obesidad.

Para explorar la relevancia en humanos, los autores revisaron datos genéticos de miles de muestras de heces de investigaciones anteriores. Encontraron que los genes necesarios para fabricar la etiqueta de fosfocolina aparecían con menor frecuencia en los microbiomas de personas con obesidad o triglicéridos elevados, lo que sugiere una conexión potencial pero no probada. El estudio fue publicado en la revista Cell Host & Microbe y representa un enfoque combinado de bioquímica y genética para caracterizar un compuesto derivado de una bacteria comensal, es decir, una que vive en el organismo sin causar enfermedad y puede aportar beneficios.

Los investigadores advirtieron sobre limitaciones importantes. Aún deben determinar si los efectos del compuesto se mantienen después de que la sustancia abandona el cuerpo y si otras células inmunitarias participan en su reconocimiento. A pesar de estas incertidumbres, concluyeron que sus hallazgos ofrecen la posibilidad de desarrollar un producto derivado del microbioma para el tratamiento de la obesidad y las enfermedades relacionadas. El camino desde estos resultados en modelos animales hasta una terapia viable en humanos requiere investigación adicional, pero el mecanismo identificado proporciona un punto de partida concreto para futuras intervenciones.